Korona virus: Zašto neki ljudi imaju teži oblik bolesti - odgovor je u genima
Izvor: BBC subota, 12.12.2020.
Zašto neki ljudi sa korona virusom nemaju nikakve simptome, dok se drugi ozbiljno razbole - jedna je od najvećih zagonetki pandemije.
Istraživanjem sprovedenim na više od 2.200 pacijenata u jedinicama intenzivne nege, utvrđeno je da neki geni mogu da kriju odgovor na ovo pitanje. Zbog određenih gena neki ljudi su podložniji težim simptomima Kovida-19.
Ovo otkriće pruža novi uvid u to gde imuni sistem pogreši u borbi sa virusom, što može pomoći kod novih terapija.
Nove terapije će biti potrebne uprkos razvoju vakcina, kaže doktor Kenet Bejli, medicinski konsultant Kraljevske ambulante u Edinburgu i vođa projekta Genomik. "Vakcine će drastično smanjiti broj kovid slučajeva, ali verovatno je da će lekari lečiti ovu bolest u jedinicama intenzivne nege širom sveta još godinama, tako da je velika potreba za novim terapijama", kaže Bejli.
"Ljute" ćelije
Naučnici su posmatrali DNK više od 200 pacijenata u jedinicama intenzivne nege u britanskim bolnicama. Skenirali su gene svakog od pacijenata - one koji sadrže instrukcije za svaki biološki proces, pa i za to kako se boriti sa virusom.
Genomi su potom upoređivani sa DNK zdravih ljudi kako bi se otkrile razlike. Pronađeno ih je nekoliko - prva je u genu koji se zove TYK2. "To je deo sistema koji imune ćelije čini ljutijim, usled čega se više upale", objašnjava Bejli.
Ali ako gen nije ispravan, može da izazove preteranu reakciju imunih ćelija, što dovodi do teške upale pluća. Postoji serija lekova protiv upale koje ciljaju na ovaj biološki mehanizam, poput leka Baricitiniba. "Zbog toga je taj lek moguć kandidat za novu terapiju", kaže Bejli. "Naravno, moramo da sprovedemo veliko kliničko testiranje kako bismo znali da li je to istina ili ne".
Premalo interferona
Razlike su pronađene i u genu DPP9, koji takođe ima ulogu kod upala, kao i u genu OAS, koji sprečava virus da se reprodukuje. Varijacije kod gena IFNAR2 takođe su primećene kod pacijenata na intenzivnoj nezi. IFNAR2 je povezan sa antiviralnim molekulom koji se zove interferon - on pomaže da se imuni sistem pokrene čim primeti infekciju.
Naučnici smatraju da premalo interferona u organizmu daje početnu prednost virusu, zbog čega se on brže širi i dovodi do teže bolesti. Interferon u Kovid slučajevima je predmet još dve nedavne studije - i kroz genetičke mutacije i kroz autoimune poremećaje koji utiču na proizvodnju ovog molekula.
Profesor Žan-Loren Kasanova, koji je vodio istraživanje, kaže: "(Interferon) je odgovoran za skoro 15 procenata teških Kovid-19 slučajeva na međunarodnom nivou." Interferon se može davati u sklopu terapije, ali kliničkim ispitivanjem Svetske zdravstvene organizacije je utvrđeno da to ne pomaže teško obolelim pacijentima.
Profesor Kasanova kaže da je veoma važno vreme davanja interferona. "Nadam se da će interferon raditi ako se da u prva dva, tri, četiri dana infekcije, jer bi on zapravo pružio molekule koje pacijent ne proizvodi sam", objašnjava on.
"Kada stvari krenu naopako"
Doktorka Vanesa Sanči-Šimicu, genetičarka sa Ipmerijal koledža u Londonu, kaže da genetička otkrića pružaju uvid u biologiju bolesti. "To je zaista primer preciznosti u medicini, gde mi zapravo možemo da otkrijemo trenutak u kome su stvari krenule nizbrdo u pojedinačnom slučaju", kaže ona za BBC Njuz. "Ova otkrića će nam pomoći da identifikujemo pojedinačne molekule koji mogu pomoći u budućim terapijama", dodaje.
Ali genomi i dalje kriju neke misterije.
Istraživanjem Genomik - i još nekim ispitivanjima - otkriveno je da je grupa gena na trećem hromozomu povezana sa teškim simptomima. Ipak, naučnici još ne razumeju biologiju iza ove pojave.
Sve više pacijenata će učestvovati u ovakvim istraživanjima.
"Potrebni su nam svi, ali smo posebno zainteresovani za ljude iz manjinskih etničkih grupa, kojih ima najviše među teško obolelima", kaže doktor Bejli. "I dalje postoji velika potreba za novim terapijama za ovu bolest, a mi moramo da napravimo dobre izbore oko toga šta ćemo sledeće probati, jer nemamo vremena za greške", zaključuje.
https://www.b92.net/bbc/index.php?yyyy= ... id=1779527